临床实践发现，虽然经药物溶栓或经皮冠脉介入治疗（PCI）使梗死相关的心外膜冠状动脉闭塞已减轻或消除后，缺血组织的微循环血流依然不能再通，完全恢复正常，这种现象在临床上被称为心肌无复流。
无复流现象从冠状动脉介入治疗创立以来就一直是一个很严峻的问题。有一个很有意思的数据，随着美国近年PPCI的普及和胸痛中心运行成熟，近年美国的门－球时间明显缩短，但急性心肌梗死患者死亡率和致残率并没有随之继续降低。
一项非ST段抬高急性冠脉综合征患者的病例对照研究，共入选名行PTCA+stent术的患者。其中，名患者出现无血流或慢血流，累计发生率为3.85%。统计分析显示，对比剂剂量与无/慢血流发生率增加的拐点是ml。
▲图急诊PCI术后对比剂用量与无复流的关系
这其实也就是为什么中国胸痛中心建设从开医院层面改善院内绿色通道流程，建设胸痛中心网络，实现区域协同救治，而且要从公众教育入手，让*金分钟广为认知，使病人从发病到就诊的延迟从目前平均5－6小时以上提前到30分钟内求助，为发病分钟内开通血流创造条件。发病分钟内开通血流，很少出现死亡和因心肌梗死致残。研究表明，发病3小时后开通血管获益显著降低，2小时内开通获得了近一半的生存率获益。
发病3小时后，随着血栓性质由疏松易碎的血小板血栓（白血栓）逐渐变为有形有质的红血栓，术中血栓导致远端血管的小栓子越来越多，导致无复流现象更加常见。严重的无复流导致始终不能获得3级血流，即使一过性或者处理后得到缓解的无复流也增加心肌损伤，扩大梗死范围，导致各种严重后果。而就转归预后影响来看，一过性及持续性无复流显著增加多器官衰竭和住院死亡率。持续性无复流还显著增加心源性休克及恶性心律失常（室速室颤），而一过性无复流有增加远期死亡率的趋势，但心衰住院、非致死性心肌梗死、靶血管重建、支架内血栓等未见增加。
无复流发生机制目前认为主要与血栓、富含脂质斑块脱落、梗死区白细胞栓塞、炎症反应、心肌细胞水肿等相关。主要预测因素为发病时间＞4小时、术中低血压（收缩压＜90mmHg）、＞20mm长度的病变、梗死面积大等相关。有经验的术者对巨大的右冠、扩张而不规则的血管、需要后扩张或者植入多个支架的病变等也有容易发生无复流的预感。
无复流患者的恶性心律失常、左心室功能不全的发生率和病死率较复流患者均明显增高。如何有效评估患者心肌无复流呢？小编整理了判断心肌无复流的几种方法，供大家参考。
心肌无复流的诊断主要可以通过临床症状、心肌标志物变化、心电图检查、血管造影及心肌声学造影等方法来明确。
01临床症状
大部分患者在PCI术后0~24小时突然出现剧烈胸痛，随后患者出现血流动力学紊乱，严重者即刻出现心衰、低血压、心源性休克，甚至死亡。小部分患者没有明显的临床症状。
02心肌标志物
无复流患者再灌注后心肌组织灌注情况也可以通过心肌标志物的变化进行评价，例如，肌球蛋白、肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶等。再灌注后60分钟与基线值的比值及随后上升的斜率反应心外膜冠脉再通情况的同时，也能够反应出微循环及组织灌注的情况。
033、心电图
急性心肌梗死患者再灌注治疗后，抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无复流的替代指标。体表心电图ST段回落指数（STR）是评估心肌再灌注最简单异性的方法。ST段抬高指数减少（≥5%）或ST段抬高指数增加（≥30%），对判断微血管灌注或无复流均有较高的准确性。
04血管造影
血管造影评估包括TIMI血流分级、TIMI心肌灌注分级、心肌呈色分级及校正TIMI计数帧数。校正TIMI计数帧数是一种更加客观的冠脉血流指数，由于它需要依赖微血管的阻力来测量心外膜血流，因此，可以用来反映微循环功能。
校正TIMI计数帧数较传统的TIMI分级客观、定量、可重复、敏感。造影剂到达指定的冠状动脉远端所需的血流造影帧数越多，血流速度越慢，无复流存在的可能越大。研究发现，TIMI心肌灌注分级和心肌呈色分级受损（0~2级）与主要不良心脏事件相关。以血管造影技术为基础的TIMI心肌灌注分级和心肌呈色分级简便实用，可与TIMI血流评估同步进行。
05心肌声学造影
该种方法是利用含有微气泡的声学造影剂作为显影剂，它能特异的测量心肌血流灌注及微循环的完整性。它可以测定心肌的灌注缺损区、侧支血流情况及估计心肌存活情况等，由此可以经超声显影，显示出心肌无复流的范围。研究发现，心肌声学造影是诊断无复流现象的金标准，其评估微血管损伤可视作心肌梗死后左室重构最强有力的预测因子。
06其他判断方法
在临床上，还有放射性核素运动心肌灌注显像、核素心肌灌注显像及心肌磁共振等方法也可以用于无复流患者的诊断，这些方法各有优点，临床医生可以根据患者的情况，选择相应的评估方法。
随着冠脉介入技术在临床上广泛应用，术后发生无复流现象的患者数量也逐渐增多，心肌微循环保护逐渐成为临床医生