动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
一、动脉粥样硬化的发生机制
动粥的形成机制是一个复杂的过程，简单来说和我们的血脂异常有关。人体血液当中的胆固醇需要运输到身体各处，但是它们不能溶于血液，必须装车运输，这个车就是载脂蛋白。胆固醇增高的人，当然也就有大量的胆固醇需要运输，如果血管壁出现内皮损伤，如同高速公路的路面不好了，载体蛋白通过的时候，一些胆固醇就颠簸下来，长此以往，脂类物质就堆积在这里。这个地方就形成了如同黄色小米粥样的斑块，我们称之为动脉粥样硬化。
二、他汀类药物与降低LDL-C治疗
目前我们认为，脂代谢紊乱包括总胆固醇或LDL-C升高都是动脉粥样硬化发生的独立危险因素。LDL-C在动脉粥样硬化发展的不同阶段中都有显著作用：脂质沉积阶段，LDL-C进入血管壁，被氧化后由巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，并形成脂质核心。
LDL-C参与血管内诸多炎症反应过程，并造成血管内皮功能下降。事实上，仅LDL-C升高便可导致动脉粥样硬化性心血管疾病，因此降低LDL-C成为预防动脉粥样硬化发生、发展的重要手段。
大家最为熟知的降低LDL-C的方式就是应用他汀类药物。他汀类药物作为HMG-CoA还原酶抑制剂，可以增加LDL-C受体的表达。无数的循证医学证据表明，他汀类药物可使LDL-C水平降低25%～55%，并且能够升高高密度脂蛋白胆固醇。
纳入了14项前瞻性临床研究的一项meta分析指出，LDL-C水平每降低1mmol/L，全因病死率下降19%，冠状动脉事件下降23%，心脏事件下降21%。因此，他汀治疗能够有效降低心血管疾病患者的事件发生率及病死率。
三、他汀与斑块逆转
从目前的观点来看，动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病，是动态演变的过程，而他汀在降低LDL-C及心血管事件发生率上有极为显著的作用。那么，严格控制危险因素，并降低LDL-C水平，能否取得斑块逆转呢？
在诸多临床实验中，年进行的“强化降脂逆转动脉粥样硬化”REVERSAL研究是探讨他汀干预研究的里程碑。在REVERSAL研究中，普伐他汀组斑块体积增加了约2.7%，而阿托伐他汀组斑块体积减少了约0.4%，提示强化降脂治疗延缓了动脉粥样硬化病变的进展。
年的“瑞舒伐他汀对IVUS检测的冠状动脉粥样硬化病变的影响”研究则为他汀逆转斑块提供了更为振奋人心的结果。研究对例患者予瑞舒伐他汀40mg/d强化降脂治疗24个月，LDL-C下降了53.2%，并降至目标值1.8mm0l/L（70mg/dl）以下，同时HDL-C升高了14.7%，平均斑块体积减少15%，发生斑块逆转的患者占到总受试者的63%。
一项评估瑞舒伐他汀与阿托伐他汀在冠状动脉粥样硬化中的疗效比较”（SATURN）研究，将例心血管疾病患者随机分为两组，分别予阿托伐他汀80mg/d和瑞舒伐他汀40mg/d强化降脂治疗，周后测定斑块体积，两组患者斑块体积百分比分别下降了0.99%（阿托伐他汀组）和1.22%（瑞舒伐他汀组），斑块总体积分别下降了4.42mm和6.39mm。此项研究显示，瑞舒伐他汀逆转斑块的效果强于阿托伐他汀。
从原理上讲，斑块逆转应该是斑块形成过程的“逆过程”，也就是说，要实现真正意义上的斑块逆转，至少应具备以下3个方面：①血管壁内膜的粥样物质及细胞外基质减少或清除；②受损的血管内皮得到修复、再生，回复稳态；③平滑肌细胞停止增生。从这个角度出发。
目前认为他汀类药物逆转斑块的可能机制有以下几个方面：①通过调脂作用，包括降低总胆固醇，降低LDL-C和升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），造成胆固醇逆转运；②通过抗炎、抗氧化，保护血管内皮并使血管内皮得到修复；③通过抑制平滑肌细胞聚集，减少脂质核心生成。
综上所述，伴随诸如IVUS、光学相干断层成像等血管内成像技术的发展，他汀强化降脂治疗已经实现影像学层面的斑块逆转，然而他汀逆转斑块的机制以及斑块逆转与临床事件发生率之间的关系仍有待进一步研究明确。