临床资料
女，56岁。
主诉：头晕15天。
现病史：15天前，患者睡醒后剧烈头晕，天旋地转感，不敢睁目，恶心呕吐胃内容物数次，伴左耳耳鸣和听力下降；当日在家输液治疗（具体不详）后，症状稍缓解。发病第二日，医院就诊，MRI示：左侧脑桥臂急性梗死；予抗血小板、止晕、改善微循环等治疗后，头晕呕吐症状明显好转，但左耳听力下降无改善。为进一步诊治收入我院神经科病房。
既往高血压和高胆固醇血症，个人史和家族史无特殊。
入院体查：左耳听力降低，左侧指鼻试验和跟膝胫试验动作欠稳；余未及异常。
影像评估
□外院MRI
△外院DWI：左侧脑桥臂急性梗死。
□入院后MRI
△3D-TOF-MRA：右侧小脑后下动脉显影粗大，右侧小脑前下动脉起自基底动脉（黄箭，显影纤细），左侧小脑前下动脉起自左侧椎动脉末端（红箭，显影纤细）。
△颈部增强MRA：颈部脑动脉未见异常。
△脑自旋标记灌注成像（ASL）：左侧小脑半球（红箭）血流灌注低于右侧。
△管壁MRI（左侧椎动脉末端断面扫描）：左侧椎动脉末端局部管壁偏心增厚（橙箭），T2信号符合斑块表现（信号不均一，邻近管腔部分可见高信号纤维帽，其下方是低信号坏死核，最外围是高信号外膜），T1呈等信号，纤维帽明显强化。
△管壁MRI（邻近前图层面）：左侧小脑前下动脉近端管壁增厚，并呈明显强化（红箭）；同时可见左侧椎动脉管壁轻度偏心增厚和强化。
△管壁MRI（冠状位扫描）：左小脑前下动脉近端管壁增厚，呈显著强化（红箭）。
入院后经充分诊断评估，未发现除左侧椎动脉末端非狭窄斑块以外的其他潜在脑卒中原因。结合病史和管壁MRI结果，左侧脑桥臂梗死机制考虑是：左侧椎动脉末端非狭窄斑块蔓延至同侧小脑前下动脉近端，闭塞了供应脑桥臂的分支血管。
临床诊断
1、脑梗死（左侧脑桥臂）
2、左侧椎动脉末端非狭窄斑块（累及同侧小脑前下动脉近端）
3、高血压病
4、高胆固醇血症
住院和出院后治疗
1、氯吡格雷75mgQD
2、阿托伐他汀40mgQD
3、降压药物
影像学复查
△发病8个月，复查管壁MRI：增强T1-SPACE显示，左侧椎动脉末端和小脑前下动脉近端管壁强化已经基本消失（红箭）。
发病3个月mRS-1。长期二级预防：1、氯吡格雷75mgQD2、阿托伐他汀20mgQD3、降压药物
简要评析
1、脑桥臂由小脑前下动脉分支供血，孤立的脑桥臂梗死少见；栓子栓塞（心源性或动脉源性）小脑前下动脉被认为是主要的脑卒中机制。
2、本病例经各项常规诊断评估未能明确脑卒中原因，按文献报道可被归类为“隐源性卒中”。然而，令人惊喜的是，管壁MRI评估结果提示卒中机制是：左侧椎动脉末端非狭窄斑块蔓延至同侧小脑前下动脉近端，闭塞了供应脑桥臂的小分支；这种情况在以往文献中还未有过报道。3、后循环血管变异较多，本病例即是如此。该患者后循环血管变异如下：左侧小脑后下动脉缺如，右侧小脑后下动脉管径粗大（可能是向双侧小脑底部供血的缘故）；双侧小脑前下动脉纤细，其中左侧小脑前下动脉开口于同侧椎动脉末端，而不是通常所在的基底动脉近端。因此，具体病例实践中需要注意辨别。4、管壁MRI技术于本病例的意义不仅仅在于发现少见的脑桥臂梗死机制，还在于根据卒中原因予以针对性的抗粥样硬化治疗。发病8个月复查管壁MRI，显示左侧椎动脉末端和小脑前下动脉近端管壁强化基本消失，表明治疗有效，粥样硬化斑块趋于稳定。5、本病例表明，若遇到常规诊断评估情况下的“隐源性卒中”病例，此时予以管壁MRI评估颅内-外脑动脉是合理和必要选择。
原创作者：陈红兵
编辑：黄欣怡
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