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科普血栓为什么会形成,有哪些类型,如何有 [复制链接]

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概述

血栓形成(thrombosis)是指在一定条件下,血液有形成分在血管内(多数为小血管)形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。按血管种类可分为动脉性血栓、静脉性血栓及毛细血管性血栓。

血栓栓塞(thromboembolism)是血栓由形成部位脱落,在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管,引起相应组织和(或)器官缺血、缺氧、坏死(动脉血栓)及淤血、水肿(静脉血栓)的病理过程。

以上两种病理过程所引起的疾病,临床上称为血栓性疾病。

发病原因

本类疾病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全阐明,近年研究表明其发生、发展主要与下列6种因素密切相关。

1.血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如药物)、生物(如内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使血栓形成。

2.血小板数量增加,活性增强各种导致血小板数量增加、活性增强的因素,均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能,如血小板增多症、机械、化学、免疫反应等导致的血小板破坏加速等。目前认为,血小板因素在动脉血栓形成(如心肌梗死)的发病中有更为重要的地位。

3.血液凝固性增高在多种生理及病理状态下,人体凝血活性可显著增强,如妊娠,高龄,创伤、感染等所致的应激反应,高脂血症,恶性肿瘤等。

4.抗凝活性减低生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。其常见原因有:①抗凝血酶(AT)减少或缺乏;②蛋白C(PC)及蛋白S(PS)缺乏症;③由因子Ⅴ等结构异常引起的活化蛋白C抵抗(APC-R)现象。

5.纤溶活力降低临床常见有:①纤溶酶原结构或功能异常,如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降,有利于血栓形成及增大。

6.血液流变学异常 各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等,均可导致全身或局部血流瘀滞、缓慢,为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。

近年来发现,多种药物使用亦与血栓形成有密切关系,如口服避孕药、因子Ⅶa、TPO及肝素等。

临床表现

因血栓形成及栓塞的血管类型、部位、血栓形成速度、血管堵塞程度及有无侧支循环形成而异。

1.静脉血栓形成最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。

主要表现有:①血栓形成的局部肿胀、疼痛;②血栓远端血液回流障碍,如远端水肿胀痛、皮肤颜色改变、腹水等;③血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍,如肺梗死等。

2.动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等,血栓类型早期多为血小板血栓,随后为纤维蛋白血栓。临床表现有:①发病多较突然,可有局部剧烈疼痛,如心绞痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等;②相关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织结构及功能异常,如心肌梗死、心力衰竭、心源性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等;③血栓脱落引起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等相关症状及体征;④供血组织缺血性坏死引发的临床表现,如发热等。

3.毛细血管血栓形成常见于DIC、血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP)及溶血尿毒症综合征(hemolyticuremicsyndrome,HUS)等。临床表现往往缺乏特异性,主要为皮肤黏膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍。

治疗选择

(一)治疗基础疾病

如防治动脉粥样硬化、控制糖尿病及感染等。

(二)一般治疗

卧床休息,肢体静脉血栓形成者应抬高患肢。

(三)对症治疗

包括止痛、纠正器官功能衰竭等。

(四)抗血栓药物治疗

1.抗凝治疗
  香豆素类通过与维生素K竞争,阻断维生素K依赖性凝血因子的生物合成。主要用于血栓性疾病预防、肝素抗凝治疗后的维持治疗。常用者为华法林,5毫克/天,分次日服,一般4~5天后,以凝血酶原时间(PT)、国际正常化比值(INR)作为监测指标,我国人群维持INR值在1.8~2.8为最佳治疗剂量。但不同种类的血栓有不同的INR要求。

2.抗血小板药物治疗

(1)阿司匹林:通过抑制环氧化酶、阻断花生四烯酸代谢、减少TXA2生成而发挥抗血小板聚集作用。主要用于血栓病的预防及肝素应用后的维持治疗。常用剂量范围为75~毫克/天,根据不同情况选择具体剂量。

(2)双嘧达莫:通过抑制磷酸二酯酶或增加腺苷环化酶活性,提高血小板内cAMP水平而抑制血小板聚集,还有增加血管前列环素(PGI2)生成及抑制血小板TXA2生成的作用。

(3)氯吡格雷:商品名为波立维。本药为特异性血小板聚集抑制剂,主要作用机制为:①作为ADP受体拮抗剂,特异性抑制ADP诱导的血小板聚集;②对胶原、花生四烯酸及肾上腺素等诱导的血小板聚集反应亦有一定抑制作用,但程度低于对ADP的作用;③抗血小板作用仅能在体内显现,此与其在体内的代谢活性产物CS-密切相关。常用剂量每天75毫克,口服。特殊情况下,如急性心肌梗死时,建议起始负荷剂量毫克,随后75毫克/天维持。总体耐受性良好,主要有胃肠道不良反应。

(4)噻氯匹定:作用机制与氯吡格雷同。常用剂量为~毫克/天,顿服或分次口服。由于血液系统等不良反应的发生率较高,已渐被氯吡格雷等取代。

3.溶栓疗法
  主要用于新近的血栓形成或血栓栓塞。应选择性应用于有肢体坏疽风险的深静脉血栓患者、血流动力学不稳定的肺栓塞及冠状动脉栓塞患者等。动脉血栓最好在发病3小时之内进行,最晚不超过6小时;静脉血栓应在发病72小时内实施,最晚不超过6天。

(五)介入疗法及手术治疗

对重要脏器(如心、脑)新近形成的血栓或血栓栓塞(动脉血栓6小时,静脉血栓6天),可通过导管将溶栓药物注入局部,以溶解血栓,恢复正常血供。对陈旧性血栓经内科治疗效果不佳而侧支循环形成不良者,可考虑手术治疗,即手术取出血栓或切除栓塞血管段并重新吻合或行血管搭桥术。

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