茵陈能治白癜风吗 http://pf.39.net/bdfyy/zjdy/150516/4624566.html特别鸣谢病例提供医生医院指导专家尹翔浙江大医院
孙桂玲
女，副主任医师，硕士，毕业于南通医学院，医院心内科工作。现任临沂市医师协会心血管内科分会副主任委员，医院协会心血管病管理委员会副主任委员，山东省临沂市中西医结合高血压专业委员会副主任委员，山东省心功能研究会委员，山东省医师协会高血压专业委员会青年委员，山东省卒中学会心血管分会委员，山东省中西医结合学会脑心同治专业委员会委员。先后在国内外期刊发表多篇论文。
尹翔
年获浙江大学医学院心血管内科博士学位，同年进入浙江大医院工作。年晋升为主治医师。年，年连续两年被评为浙大一院院级先进工作者。年被评为浙大一院优秀住院总医师。参与国家自然科学基金面上项目，国家重点专项等多项科研课题。主要进行冠心病、心律失常、心肌病的基础与临床研究。
3月17日中午，全国心血管疾病管理能力评估与提升项目（CDQI）——国家标准化心血管专病中心建设《名家面对面》线上查房课程第二十八期顺利举办。
今天小编带您回顾本期课程的第一个病例--一例急性心肌梗死致心源性休克患者的救治。
病史资料
患者男性，37岁。胸闷1小时余，晕厥1次。患者1小时前于家中感胸闷，持续几分钟后突然晕厥，持续5-6分钟意识自行转清，呕吐胃内容物一次。醒后未感不适，遂自行驾车来院，于年8月6日23:16到达急诊，于急诊室门口再次晕倒，口唇紫绀，呼之不应，呼吸停止，大动脉搏动未触及，小便失禁。立即行心肺复苏、气管插管、呼吸机辅助呼吸，心电监护示室颤，给予电除颤，约5分钟后患者意识转清，意识转清后出现憋喘、烦躁，恶心、呕吐，气管插管滑脱（23:21），自主呼吸尚可，给予无创呼吸机辅助呼吸，大剂量去甲肾、多巴胺维持血压在90/60mmHg左右。高脂血症多年，未治疗。否认药物、食物过敏史，否认心脏病、高血压、糖尿病病史。无烟酒不良嗜好。否认家族遗传病史。P次/分，R32次/分，BP87/62mmHg。意识模糊，烦躁不安，心率次/分，律齐，未闻及明显杂音；双肺满布干湿性啰音。（1）心电图：见图1，图2。
图1心电图
图2心电图
（2）心脏超声：年8月7日01:16心脏彩超示：LVDd52mm，EF40%。室间隔与左室前壁中下段变薄，动度减弱。二尖瓣反流（轻度），左心收缩功能减退。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性ST段抬高型心肌梗死（广泛前壁）
心源性休克
心室颤动
呼吸心跳骤停
完全性右束支传导阻滞
心功能IV级
高脂血症
诊疗思路
一、病例特点（1）年轻男性，胸闷伴晕厥急性发作，于年8月6日23:16就诊，于急诊室门口再次出现意识丧失，呼吸心跳骤停。（2）既往：高脂血症多年，未治疗。无烟酒嗜好。（3）体检示：意识模糊，烦躁不安，BP87/62mmHg，心率次/分，律齐，未闻及明显杂音；呼吸32次/分，双肺满布干湿性啰音。（4）辅助检查：心电图提示完全性右束支传导阻滞。心脏超声示LVDd52mm，EF40%。室间隔与左室前壁中下段变薄，动度减弱。二尖瓣反流（轻度），左心收缩功能减退。二、鉴别诊断：（1）急性肺动脉栓塞：急性心肌梗死需要和急性肺动脉栓塞进行鉴别。急性肺动脉栓塞发病后会出现胸痛和呼吸困难的症状，甚至还会导致休克。不过急性肺栓塞大多都会出现右心负荷急剧增加的症状，伴有血清D-二聚体的升高，如果没有患急性心肌梗死，通常不会出现典型的心电图改变和血清心肌酶变化。需注意患者的基础病因如深静脉血栓以及诱因，如长期卧床，近期手术病史等。（2）主动脉夹层：主动脉夹层往往会以剧烈胸痛为主诉就诊，和急性心肌梗死十分相似。不过主动脉夹层在疼痛一开始的时候就会达到高峰，而且会放射到背部、腹部、腰部以及下肢等部位，双上肢的血压和脉搏有着明显的差别，少数患者还会伴有主动脉瓣关闭不全的情况，既往多有血压控制不良的病史，通过这些可以和急性心肌梗死相鉴别。三、检查计划：复查血常规、血生化、TnT、BNP、NT-proBNP、凝血、甲功、心电图、心脏超声、腹部超声、血管超声等。四、治疗计划（1）呼吸机辅助呼吸；（2）抗凝抗栓、升压、营养心肌、纠正心功能、抗感染、维持电解质平衡；（3）冠脉介入。患者憋喘逐渐加重，血压不稳定（最低到65/42mmHg），血氧饱和度持续下降至60%左右。患者口唇紫绀，血气分析示严重酸中毒，乳酸11.4mmol/L，BE-9。紧急请重症医学科行VA-ECMO治疗（3:40），憋喘明显减轻，血压稍稳定，于5:00到达导管室行急诊介入。
治疗经过
一、第一次住院治疗经过（1）年8月7日造影结果示：前降支近段完全闭塞，回旋支中段闭塞，右冠近段完全闭塞。结合心电图及心超结果，考虑前降支为罪犯血管，行前降支PCI。送左冠指引导管，送BMW导丝至前降支远端，送微创2.5*20mm球囊扩张前降支近段病变处，可见前降支近端重度狭窄，依次植入乐普2.75*18mm药物洗脱支架和乐普3.5*24mm药物洗脱支架，用雅培3.5*15mm后扩张球囊扩张支架连接处，重复造影，支架无明显狭窄，远端血流TIMI3级。远端可见给予右冠和回旋支侧支。送BMW导丝和RS导丝无法通过回旋支闭塞病变，考虑慢性闭塞。撤导丝，加压包扎，安返病房。
图3：患者PCI术后心电图
（2）-08-07实验室检查:血常规：WBC26.95*10^9/L，NE%86.9%，Hbg/L，PLT*10^9/L；心肌标志物：cTNT＞10.00ng/ml，CK-MB＞.0ng/ml，MYOng/ml；肝肾功能：肌酐umol/L，ASTU/L，ALT.1U/L，血糖12.72mmol/L，K5.26mmol/L，Na.8mmol/L，二氧化碳18.4mmol/L，阴离子间隙25.26mmol/L；血脂谱：TG3.96mmol/L，TC7.07mmol/L，HDL0.77mmol/L，LDL4.72mmol/L，Lp(a)80.2mg/L。（3）入ICU治疗:阿司匹林mgQD替格瑞洛90mgBID阿托伐他汀钙片20mgQN无创呼吸机辅助呼吸VA-ECMO辅助循环抗凝（普通肝素）、去甲肾上腺素联合多巴胺维持血压、营养心肌纠正心功能（磷酸肌酸、左西孟旦、米力农）、抗感染、维持电解质平衡。（4）年8月10日复查:心肌标志物：cTNT＞10.00ng/ml，CK-MB＞6.32ng/ml，MYO22.09ng/ml；肝肾功：肌酐98umol/L，AST.1U/L，ALT95.1U/L，血糖8.65mmol/L，K3.46mmol/L，Na.5mmol/L；血脂谱：TG3.74mmol/L，TC7.68mmol/L，HDL0.95mmol/L，LDL5.28mmol/L，Lp(a)88mg/L，NT-proBNPpg/ml。（5）治疗调整：08.:37——去甲肾上腺素——08.:.:37——多巴胺——08.:.:00——无创辅助通气——08.
.11——阿托伐他汀40mgQN08.11——美托洛尔25mgbid08.:40——VA-ECMO上机——08.13ECMO撤机。（6）8.17转入心内科普通病房继续治疗。（7）血压心率趋势：见图4。
图4：患者血压心率变化趋势
（8）患者于年9月12日出院。1)出院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性ST段抬高型心肌梗死（广泛前壁）心源性休克心室颤动呼吸心跳骤停完全性右束支传导阻滞心功能IV级高脂血症2)出院治疗方案：2.1）注意休息。2.2）按时服药：阿司匹林mgQD替格瑞洛90mgBID阿托伐他汀钙片40mgQN美托洛尔缓释片95mgQD贝那普利2.5mgQD呋塞米20mgQD螺内酯20mgQD芪苈强心胶囊1.2gTID2.3）定期复查血常规、凝血、血生化、心电图、心脏超声等。二、第二次住院治疗（1）年10月18日患者因黑便2天再次入院。（2）年10月18日实验室检查：血常规：WBC6.19*10^9/L，RBC3.66*10^9/L，Hbg/L，PLT*10^9/L，MCV、MCH、MCHC正常。便潜血阳性。血脂谱：TG1.94mmol/L，TC7.31mmol/L，HDL0.72mmol/L，LDL5.40mmol/L，Lp(a)mg/L。（3）年10月18日心脏超声：LA42mm，LVDd61mm，LVPW9mm，RV34mm，AAO30mmEF43%，FS:22%。左房、左室大，余心各腔室内径可，室间隔基底部厚约10mm，动度尚可，室间隔中下段及下壁下部变薄，动度减弱。符合左室壁心梗冠脉支架术后超声改变，二尖瓣反流(轻一中度)，主动脉瓣反流(轻度)，左心功能减退。（4）年10月27日治疗后复查血常规：RBC4.19*10^9/L，Hbg/L，PLT*10^9/L，MCV、MCH、MCHC正常。（5）患者于年10月28日出院，出院治疗方案：吲哚布芬0.1gBID替格瑞洛90mgBID阿托伐他汀40mgQN美托洛尔缓释片95mgQD沙库巴曲缬沙坦25mgBID呋塞米20mgQD螺内酯20mgQD芪苈强心胶囊1.2TID依折麦布10mgQD三、第三次住院治疗（1）年6月12日门诊复查心脏彩超示：LVDd62mm，EF44%；左室壁心梗并室壁瘤形成；二尖瓣脱垂、反流（中度）；三尖瓣反流中度；肺动脉高压重度（83mmHg）。（2）年6月12日患者再次入院：血常规、肝功能、肾功能、尿便常规均无明显异常。血脂谱：TG0.97mmol/L,TC6.22mmol/L,HDL1.17mmol/L,LDL4.32mmol/L,Lp(a).6mg/L。（3）年6月16日行回旋支PCI：冠脉分布呈右优势型，前降支原支架通畅，回旋支中远段闭塞，右冠近段完全闭塞。决定对回旋支干预，追加肝素U，送左指引导管，经微导管依次送BMW、XTR导丝通过钝缘支病变远端，依次用1.0*10mm、1.5*15mm、2.0*20mm球囊扩张钝缘支病变，经微导管尝试送XTR、Gaia-1导丝通过回旋支病变至远端，依次用1.0*10mm、1.5*15mm、2.0*20mm球囊扩张回旋支病变，造影显示钝缘支较粗大，在钝缘支植入美敦力2.25*24mm支架，用3.0*8mm后扩张球囊扩张支架近段，复查造影无残余狭窄，远端血流TIMI3级。撤导丝，加压包扎，安返病房。（4）年6月23日行右冠PCI：右桡动脉穿刺成功后，置入6F鞘，推注肝素U。送6F右冠指引导管至右冠口，经微导管依次尝试用BMW、XTR、XTA、Gaia-1、Gaia-2导丝均无法到达右冠远端真腔，决定采用逆向治疗，消毒穿刺右股动脉，送EBU指引导管至左冠口，P导丝通过左冠间隔支逆向到达右冠开口，应用2.0*2.0mm预扩球囊扩张右冠中段，右冠通过guizilla延长管送正向导丝通过右冠病变至远端，2.5*20mm球囊扩张右冠近中远段，由远及近植入火鸟2.5*33mm、2.75*33mm、3.0*33mm、3.0*29mm支架，用3.0*12mm后扩张球囊扩张支架近中段，复查造影无残余狭窄，远端血流TIMI3级。术后加压包扎，安返病房。（5）药物治疗：吲哚布芬0.1gBID替格瑞洛90mgBID阿托伐他汀20mgQN美托洛尔缓释片mgQD沙库巴曲缬沙坦50mgBID曲美他嗪20mgTID螺内酯20mgQD芪苈强心胶囊1.2TID雷贝拉唑20mgQD四、随访（1）年7月24日1）心脏彩超示：LVDd63mm，EF41%，左室壁心梗并心尖部室壁瘤形成，二尖瓣脱垂、反流（中度），三尖瓣反流中度，肺动脉高压中度（69mmHg）2）药物调整：美托洛尔缓释片.25mgQD→mgQD沙库巴曲缬沙坦50mgBID→75mgBID→mgBID→mgBID→mgBID（2）.1.15心脏彩超示：LVDd67mm，EF40%，二尖瓣反流（轻-中度）
诊疗体会
（1）急性心肌梗死应用ECMO时机：1）在应用血管活性药物升压药物基础上，和/或应用IABP辅助后收缩压仍80mmHg；2）心脏骤停心肺复苏术后；3）泵功能衰竭，左心收缩功能不全（EF35%）心源性休克；4）致命性心律失常，持续性室速、室颤；5）AMI并发致命性心律失常、心脏骤停，其死亡率50％-80%，虽经药物及IABP等辅助治疗，仍无急诊冠脉介入的时机。（2）ECMO可使高危AMI患者血流动力学稳定，为进行冠脉介入治疗提供必备的条件。（3）ECMO无缝对接PCI，急诊、重症、心内多学科密切协作，强强联手，给患者带来重生的希望。（4）冠心病的治疗，冠脉血运重建只是手术治疗成功，通过药物治疗进行二级预防，减少、避免二次事件发生是真正的治疗成功。（5）多个临床研究显示，即使接受高强度/最大耐受剂量他汀治疗也未改变我国极高危患者的LDL-C达标率。（6）联合调脂成为治疗新风向，有助于提高患者LDL-C达标率，降低MACE事件。
专家讨论
浙江大医院郭晓纲教授：本例患者为急性心肌梗死后心源性休克，心跳呼吸骤停。通过前期积极的救治以及后续精细化的药物治疗，使患者有了较好的临床预后。在血管开通方面，第一次开通罪犯血管前降支，使患者有一个稳定的状态，后续再去开通回旋支以及右冠，整体的处理思路比较清晰。在心衰患者药物管理方面，如果担心血压等情况影响β受体阻滞剂的使用及加量，可以考虑窦房结抑制剂伊伐布雷定。中医院张健教授：本例患者急性心梗后心源性休克，在治疗策略上可以考虑IABP或者ECMO。既往的研究如IABP-SHOCKII研究证实主动脉内球囊未能改善心源性休克死亡率。相关的国外指南对于IABP的推荐级别也不高。但具体到临床实践中我们会发现，IABP既可以增加冠脉灌注，也可以辅助增加前向血流，对于早期心源性休克的患者，起到较好的治疗效果。所以在临床指南、临床实践之间以及患者个体治疗方面，需要我们进一步摸索经验。ECMO带来的问题是并发症相对较多，对于本例患者，是通过股动脉的VA-EMCO治疗，需要注意远端缺血的情况。可以采取放置三通等措施来增加远端的血流灌注。首都医科医院马长生教授：本病例在救治过程中有得有失。“得”在于通过积极的救治，患者有了一个良好的预后。可惜的是，由于患者和家属的缘故，包括疫情的原因，在第一次的血运重建后，患者没有及时的进行右冠和回旋支的处理，导致后续出现了心室重构以及肺动脉压升高。反过来看，在右冠和回旋支开通后，患者心脏重构现象有了改善，肺动脉压力有了下降，说明患者最终良好的预后得益于完全的血运重建，闭塞的右冠和回旋支供应了大量的存活心肌。本例病例也告诉我们，遇到类似的患者，与家属和患者需要进行更加积极、坚决的沟通，早期进行完全的血运重建。另外在血脂管理上，患者LDL-C高达5.28mmol/L，服用他汀+依折麦布后血脂依旧高达4.32mmol/L，在早期应该评判到患者的血脂单纯靠他汀以及依折麦布无法降到目标值。对于年轻且冠脉病变严重的患者，应该更积极，更早期的使用PCSK-9抑制剂。
点评总结
本病例是心内科常见的心肌梗死导致心源性休克并成功救治的一例患者。在救治过程中，使用了机械循环辅助治疗ECMO进行支持，通过后续的药物优化及完全的血运重建治疗，取得了良好的疗效。关于心源性休克患者ECMO或者IABP的选择，需要结合患者的个体化情况进行综合考虑。IABP-SHOCKII研究结果显示主动脉内球囊未能改善心源性休克死亡率，随后的六年随访研究得出了同样的结论。所以IABP在ESC的指南中作为III类推荐。但考虑到启用ECMO的时间、ECMO的并发症以及患者的个体化治疗等方面，在临床实践中，仍要结合患者的病情进行选择。本例患者最后有良好的结局，也提示我们对于这类患者需要更早期、更积极的完全血运重建策略。另外对于病情稳定后的心衰患者，在血脂以及心率血压控制方面需要采取更加积极和精细化的管理，包括PCSK-9的应用、伊伐布雷定的应用等等，以期给患者带来更多的获益。
参考文献：
[1]ThieleH,etal;IABPSHOCKIITrial(IntraaorticBalloonPumpinCardiogenicShockII)Investigators.Intra-aorticballoonpumpincardiogenicshock
