北京看扁平疣好的医院 http://pf.39.net/bdfyy/zjft/210404/8812957.html↓往期相关内容链接：格艾选读丨肺静脉高压/肺水肿（分级及影像表现）格艾选读丨肺动脉高压（分类及影像表现）肺动脉丨解剖、正常及部分异常影像肺水肿、肺栓塞和肺梗死（结合CT）
急性肺动脉血栓栓塞症
ACUTEPULMONARYTHROMBOEMBOLISM
肺动脉血栓栓塞症（Pulmonarythromboembolism，PE）是一种肺动脉血栓性阻塞所致的常见病。PE不仅发病率高，而且是一种潜在的致死性疾病，在所有PE患者中，由PE直接致死或与死亡相关者高达1/3。如果患者接受抗凝治疗，PE的死亡率将下降至8%。两种原因导致部分PE未被检出：一是没有临床症状，二是临床症状和体征缺乏特异性而未考虑到PE。
大多数患者有胸膜痛、气促和(或)呼吸困难。临床上只有一小部分病例出现典型的三联征：急性胸痛、呼吸困难和咯血。其他可能的症状和体征包括：咳嗽、晕厥、心动过速、发热、深静脉血栓征象等，患者也有可能发生心搏骤停。
肺动脉阻塞可能引发一系列生理改变，其严重性一般直接取决于阻塞的程度，如动脉血氧不足、肺泡死腔样通气、因表面活性物质耗竭导致的肺容积减小及肺动脉高压等。
PE可由多种因素引起，如年龄增大、既往静脉血栓栓塞病史、内固定装置(如静脉内导管留置)、肿瘤疾病、制动、(骨科)手术、高凝状态和接受激素治疗包括口服避孕药、妊娠。部分病例原因不明。
超过90%的病例其血栓来自于腿部或盆腔的深静脉(深静脉血栓，DVT)。因此，PE和DVT被认为是同一疾病(即静脉血栓栓塞症，VTE)在不同部位的表现。这些血栓部分脱落后，随血流经右心进入肺动脉。血栓栓子通常停留于肺动脉的分叉处(有些位于主肺动脉分叉处，称为“鞍形栓子”)或外周肺动脉小分支。
一旦血栓栓子停留在肺动脉，通常或者被患者的纤溶系统溶解，或者血栓机化后动脉再通。演变过程在一定程度上取决于患者的纤溶系统、沉积在栓子上的血栓数量和栓塞物本身的机化程度。如果反复发生血栓栓塞而栓塞物又未能溶解，则有可能发展为肺动脉高压。
栓子导致远端肺组织灌注减低或停止。发生PE后，由于支气管动脉提供的侧支循环增加，大部分病例的肺组织得以保持存活，在既往无心血管疾病的患者中，通常不会发生肺梗死。但是，如果存在慢性肺淤血等引起的循环功能障碍，PE可导致局部组织缺氧、毛细血管损伤、渗出、出血和凝固性坏死。只有15%的血栓栓塞事件最终发展为肺梗死，多见于两肺下叶。当部分脏层胸膜受累时，局部缺血可导致炎性反应，进而刺激或粘连敏感的壁层胸膜，最终引起胸痛。肺梗死灶从边缘开始再血管化，最后完全溶解消失或遗留小块瘢痕组织。偶尔肺梗死灶也可继发感染，形成脓肿。
1、急性肺栓塞的诊断
肺栓塞是常见多发疾病，发病率和死亡率高，临床体征和症状通常缺乏特异性。标准的抗凝治疗也可因出血风险增加而引起并发症和死亡。因此，可靠的临床检查就显得至关重要。不过，临床疑有PE的所有患者中，只有1/3最终确诊为血栓栓塞性疾病。
2、临床(检验前)可能性评估和D-二聚体检验
现在还没有可靠的床边诊断PE的方法。ECG和动脉氧分压的测量对PE并无多大诊断价值，但有助于提示引起患者症状的其他原因，如心肌梗死。
D-二聚体检验(纤维溶解过程中纤维蛋白的降解产物，D-二聚体增加提示凝血和纤溶系统激活)有很高的阴性预测值(NPV)。不过，NPV并非%，这意味着阴性结果并不能排除PE。D-二聚体检验一般应结合临床可能性进行评估，通常有一套临床预测用的评分系统。已经发布了几套临床预测评分系统，如Wells和Geneva评分，其中对原始版简化的Wells评分系统评价最高且使用最为广泛(表)。
临床高度怀疑和(或)D-二聚体检验阳性都必须进一步行影像学检查。D-二聚体检验并不具有特异性，有许多原因可导致血栓溶解系统的激活，如炎症、怀孕、近期手术史、肿瘤疾病和年龄的增大等。因此，对于住院患者而言，该检查价值有限。
3、影像学表现
（1）胸部平片：
即使是广泛肺动脉栓塞患者，胸部平片也可表现正常(40%的PE患者)或显示非特异性改变。胸部平片检查并非为了诊断PE，而是为了排除症状类似的其他病变，如肺炎、胸膜炎、气胸等。有些征象尽管并不常见，也没有特异性，但与PE密切相关，只能提示但无法确定PE的诊断。其中最重要的有以下几种。
①汉氏驼峰征(Hamptonhump)，是以胸膜面为基底的楔形阴影，其三角形的尖端指向阻塞血管/肺门。通常出现于PE发生24h后，代表肺实质的梗死(图)。经过3~5周至数月的时间才会溶解吸收，可残留条带状瘢痕阴影或局灶性胸膜增厚。所见阴影并非总是呈三角形，因梗死灶周围可能伴有出血。如果梗死区域继发感染，可形成空洞，空洞也有可能由脓毒性栓子引起。这种楔形阴影不仅见于肺梗死，也可见于单纯的水肿和出血，后者常见于两肺下叶，在血栓栓塞性事件发生后12h至数天内出现，溶解吸收相对要快(7~10d)。
胸部平片(A)和CT(B)显示以胸膜面为基底的楔形阴影(汉氏驼峰)
②维斯特马克征(Westermarksign)，指肺野透光增强区伴血管稀疏，由病变受累部分肺组织血流减少所致。虽然该征象无特异性，但应考虑到PE，特别是新近出现的PE。
③“指关节”或“腊肠”征(“Knuckle”or“sau-sage”sign)，指因栓子阻塞引起的中央肺动脉扩张伴远端动脉塌陷或收缩以致陡然变细。
其他可能出现的继发性改变包括：盘状肺不张、(血性)胸腔积液和横膈抬高，可由胸膜炎性疼痛或肺顺应性下降导致。如果发生严重的肺栓塞，可见右心室衰竭的征象，如右心、上腔静脉和奇静脉扩张。
（2）经胸或经食管内超声(超声心动图)
（3）传统的肺动脉造影
（4）下肢加压超声
（5）通气-灌注核素显像
（以上内容省略）
（6）CT肺动脉造影
年，首次报道了用CT肺动脉造影(CTPA)诊断急性肺动脉栓塞。随后，CTPA成为疑诊肺动脉栓塞的检查方法。之所以选择CTPA，是由于持续的技术进步确保了CT影像的采集速度、空间分辨率、图像质量等方面的改善，尤其重要的是，诊断准确性的提高。
随着CT的技术进步，可以检测到位于亚段水平或亚段以下肺动脉分支的很小的肺栓塞(图)。约占5%的单发微小肺动脉栓塞的危害性究竟是否比抗凝治疗的风险(轻微至严重的出血)更大，目前尚未定论。
增强CT示右下叶肺动脉亚段分支内(A)和亚亚段分支内(B)的小血凝块(箭)
CTPA评价：
肺动脉栓塞的CTA诊断是通过直接显示中心性腔内充盈缺损或表现为呈锐角的偏心性部分充盈缺损，血管壁被对比剂环绕边缘，或者表现为血栓完全阻塞形成的肺动脉突然截断（图）。
大面积肺栓塞。偏心的血栓与血管壁呈锐角，部分血栓完全闭塞血管。
急性肺栓塞的继发改变需要
