怎样治白癜风 http://m.39.net/pf/bdfyy/bdfal/千呼万唤始出来的病理学重点总结~~
1.什么是病理学？主要的研究方法有那些？
病理学是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
（一人体病理学研究方法)
1、尸体剖验
2、活体组织检查
3、细胞学检查
（二实验病理学研究方法)
1、动物实验
2、组织培养和细胞培养
2.简述玻璃样变性的分类。
又称透明变性。玻璃样变是指HE切片上呈现均质、粉红色、玻璃样的细胞内或细胞外的蛋白质蓄积。是细胞内物质积聚或细胞外物质沉着的结果。其发生机制各异。
（1)细胞内玻璃样变：浆细胞内红染均质的圆形小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。（2)纤维结缔组织玻璃样变：增生的纤维结缔组织
肉眼，灰白色，半透明，质地致密坚韧
镜下，胶原蛋白增粗（交联、变性和融合融合成带状或片状，纤维细胞减少)
陈旧瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉硬化的纤维斑块
（3)血管玻璃样变：高血压病和糖尿病（肾、脾、脑)
血管壁血浆蛋白浸润和细胞外基质沉积
可致血管壁增厚狭窄（脏器缺血和血管壁弹性减弱变脆（破裂出血)
3.试述肉芽组织的肉眼和镜下表现和作用。
肉眼：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽，触之易出血。
镜下：
①大量内皮细胞形成血管
②血管通透性大，充血水肿（鲜红湿润)
③平行排列，垂直于创面生长
④在毛细血管周围有成纤维母细胞（肌纤维母细胞)----完成修复的主要细胞
⑤围绕血管生长（颗粒状，柔软)----肌纤维母细胞收缩缩小创面
⑥炎细胞以巨噬细胞、中性粒细胞为主----具有吞噬作用（细菌、坏死组织)、分泌生长因子
作用：（1)机化血凝块，坏死组织及其他异物
（2)抗感染及保护创面
（3)填补伤口及其他组织缺损。但若肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织、器官的功能。或因血供缺乏产生迟缓性肉芽，影响创面愈合
4.淤血、血栓形成、栓塞、梗死、坏死和坏疽的相互关系如何？
淤血可促进血栓形成，血栓脱落可引起栓塞，动脉栓塞可造成局部组织梗死，梗死属于坏死的一种类型，都可以合并坏疽。局部血栓形成阻塞血管时可以直接导致梗死，梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血
5.栓子的种类有哪些？其运行方向怎样？
栓子的种类：
①、血栓栓子：最多见。
②、气体栓子
③、脂肪栓子
④、羊水栓子
⑤、瘤栓
⑥、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
栓子运行途径：
①、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞
②、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞
③、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
④、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
⑤、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
6.肺栓塞引起猝死的机制。
较大栓子栓塞肺动脉主干或大分支时，肺动脉阻力急剧增加，造成心力衰竭；同时肺缺血缺氧，左心室回心血量减少，冠状动脉灌注不流导致心肌缺血；血栓栓子刺激肺动脉管壁引起迷走神经反射，导致肺动脉、支气管动脉、冠状动脉广泛性痉挛和支气管平滑肌痉挛，进而导致急性右心衰竭和窒息。
7.简述肺淤血的原因和病理形态特点
原因：左心室舒张时，二尖瓣不能完全开放，血液淤积于左心房内，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，引起肺淤血。多见于慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病人
病理形态特点：肉眼观：肺体积增大，重量增加呈暗红色。切开器官时，可流出较多的淡红或暗红色泡沫状液体
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔充满渗出物
8.贫血性梗死和出血性梗死的区别。
区别要点
贫血性梗死
出血性梗死
病因
动脉阻塞
高度淤血基础上的动脉阻塞
好发器官
肾、脾、心脏等
肺、肠等
血供情况
血管吻合支少
双重血供或血管吻合支丰富
肉眼观
灰白色，梗死灶内无出血
暗红色，梗死灶内明显出血
组织结构
实质性，比较致密，组织轮廓可见；周围充血出血带明显
比较疏松，组织轮廓不清；周围充血出血带不明显
9.比较渗出液和漏出液
渗出液
漏出液
蛋白质
30g/L
25g/L
比重
1.
1.
细胞数
5*10^8/L
1*10^8/L
Rivalta试验
阳性
阴性
凝固
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
1．简述淤血的原因、病变及其结局。（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；
2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化
2．描述梗死的病理变化。（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。（2）对机体的影响：
1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。
2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
6．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。
（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。7．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。
好急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎细菌毒力强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小大小血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病变的心瓣膜血栓脱落及影响栓塞引梗死栓塞造成脏器梗死病程短相对长影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜高
8．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。
9．简述风湿病的基本病。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一
10．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。
11．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
12．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。
13．肿瘤性增生与炎性增生的区别。肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤增生炎性或修复增生病因去除后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
14．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。
（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；
（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；
（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
15．试述高分化鳞癌的结构特点。来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。
16．试述转移瘤的形成及其特点瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：
（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。
（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。
（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。
17.脑死亡的概念及判断标准是怎样的？
答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。
18.为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？
答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。
19.简述皮肤创伤一期和二期愈合。
答：1）一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。
2）二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.
20.肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？
答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。
作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。
21.组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？
答：①适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；②损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；③坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。
22.简述出血性梗死的条件
答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。
23.常见疏漏出性出血的原因。
答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。
24.简述血栓的结局和对机体的影响。
答：血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化
影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。
25.是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？
答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。
26.比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。
常发生的器官心脾肾肺肠梗死的条件组织结构比较致密；侧枝循环不丰富；动脉血流中断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间线限较清楚，梗死灶内呈现灰白色。有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。
27.试述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？
答：易发生在肺，肠这些脏器。
原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。
28.论述心性水肿的发生机制。
答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。
⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；
⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。
29.为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？
答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。
30.血压正常是否能排除休克，为什么？
答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。
31.休克过程中肾功能有何变化？
答？：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。
32.炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？
答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。
33、渗出液的作用有哪些？
答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。
34、简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。
答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。
列表比较癌与肉瘤的区别
癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高，多见于40岁以上成人较低，多见于青少年大体特点质较硬，灰白色，较干燥质较软，粉红色，湿润，鱼肉状组织学特点癌细胞形成巢状结构，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚网状纤维癌巢周围有网状纤维围绕肉瘤细胞周围有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移
35.、肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？
答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。
36..炎症时液体渗出的机制
1）、血管壁通透性增高（是液体渗出的最主要的原因，主要发生于微静脉和静脉端毛细血管
（1）内皮细胞收缩（最常见的，发展短暂、慢而持续，常见的炎症介质有组胺和白三烯；
（2）直接内皮损伤
（3）迟发持续性渗漏
（4）白细胞介导的内皮损伤
（5）新生毛细血管壁的高通透性
2）、微循环流体静脉压升高：由于炎症区域内的细动脉和毛细血管扩张，静脉淤血、血流缓慢造成
3）、组织内胶体渗透压增高，血浆胶体渗透压降低
37.炎症血管通透性增高的机制
1）.内皮细胞收缩和（或穿胞）作用增强：是最常见的，发展短暂、慢而持续，常
见的炎症介质有组胺和白三烯
2）.内皮细胞损伤：直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加，此种损伤引起的血管通透性增加发生迅速，并可以持续直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止。
3）.白细胞介导的内皮细胞损伤：白细胞粘附于内皮细胞，使其自身激活，释放出具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加
4）.新生毛细血管壁的高通透性：在炎症修复过程中形成的血管内皮细胞细胞连接不健全，因而新生毛细血管具有高通透性
38..简述液体渗出的作用。
1）、局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；
2）、为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；
3）、渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；
4）、渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；
5）、渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；
6）、渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
39.举出三种纤维素性炎症性疾病并说明它们的病变特征。
（1）浆膜;风湿性心包膜（绒毛心：心包的纤维性炎症，由于心搏不断致使渗出物在心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物。
（2）黏膜：（白喉，菌痢：黏膜受到致炎因子侵袭引起黏膜表层坏死，在受侵袭表面扩散继而凝固成纤维素网，并形成假膜附着。
（3）肺：大叶性肺炎：由于肺泡腔内渗出物的出现而发生肺实变，分为四期：充血期，红色肝样变期，灰色赶肝样变期，溶解消散期。
40.试比较脓肿和蜂窝织炎的区别。
蜂窝织炎
脓肿
部位
皮肤、肌肉、阑尾
皮肤、内脏
细菌
溶血性链球菌
金黄色葡萄球菌
机制
透明质酸酶，链激酶，
血浆凝固酶、层粘连蛋白受体
病变
化脓灶边界不清水肿明显
脓液，脓腔，脓膜明显界限
脓液
较稀薄
较稠厚
41.哪些疾病中有肉芽肿形成？简述各肉芽肿的形态特点
答：以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生性病灶称为肉芽肿。
肉芽肿性病变有：
1）风湿病：风湿小体，其中见风湿细胞2）硅肺：硅结节
3）结核病：结核结节
4）麻风结核样型麻风的肉芽肿类似结核结节，瘤型麻风的肉芽肿由多量泡沫细胞组成
5）伤寒：伤寒小结6）血吸虫病，丝虫病：假结核结节
7）梅毒：树胶肿
42..试述良恶性肿瘤的区别
特征
良性
恶性
大体表现
膨胀，有包膜，界限清楚
浸润，无明显边界和包膜
组织分化程度
好
分化较差，不典型性异形细胞
核分裂
无或稀少，无病理性核分裂像
多见，可见病理性核分裂像
生长速度
慢
相对较快
生长方式
膨胀
浸润
继发改变
少
出血坏死
转移
无
常见
复发
少
常见
对机体的影响
压迫和阻塞
压迫、阻塞、出血、坏死、转移、感染、恶病质等
43.试述癌与肉瘤的区别
癌
肉瘤
组织来源
上皮
间叶
年龄
45
轻
组织形态
巢状，片状。间质量不等
富细胞，间质少,围绕细胞
生长情况
浸润性，切面如蟹足
肉眼下界限清楚镜下浸润早
转移
循淋巴管
循血管
网状纤维
癌细胞间多无
肉瘤细胞间多有
44.何谓癌前病变？常见的有几种？
癌前病变：某些有恶变潜在可能的良性病变，即一些临床疾病使发生恶性肿瘤的危险性增加
①粘膜白斑②慢性宫颈炎及子宫颈糜烂③纤维囊性乳腺病④结直肠腺瘤性息肉⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡⑥慢性溃疡性结肠炎 ⑦皮肤慢性溃疡⑧肝硬化
45.试述动脉粥样硬化的基本病变及并发症
1）脂纹
肉眼：点状或条纹状，黄色，平坦或稍隆起于内膜表面
镜下：内膜下大量泡沫细胞
泡沫细胞：圆形，体积大，胞浆内有大量小空泡。
苏丹Ⅲ染色呈橘黄(红色
电镜：巨噬细胞源性和肌源性
2）纤维斑块
肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的斑块，
颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。
镜下观：纤维帽:SMC、胶原纤维（玻璃样变
其下：泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。
3）粥样斑块（粥瘤）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
切面：斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。
光镜：
纤维帽下：坏死物质、胆固醇结晶及钙盐。
底部及边缘：肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞。
中膜变薄：斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏。
4）粥样斑块的继发病变
①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化
⑤动脉瘤形成:SMC萎缩、弹性下降⑥血管腔狭窄
46.试述良性高血压血管和脏器的主要病理变化
血管变化：1）.大动脉：出现动脉粥样硬化；2）.小动脉：早起变化包括血管平滑肌肥大和弹力纤维增生。后期纤维化使血管壁增厚，但机械强度下降；3）.细动脉硬化症：直径1mm或更小的动脉变化依赖于高血压是良性还是恶性，前者内膜增厚，玻璃样变性，后者血管壁纤维化坏死伴血栓形成
累及脏器：1）.高血压性心脏病，左心室肥厚2）.原发性固缩肾3）.高血压脑血管血栓、栓塞、和梗死，临床出现高血压危象4）.视网膜相应变化
47.恶性高血压肾脏的主要病理变化
1）.肾脏被膜下的由于充血和出血可见暗红色区域
2）.肾脏的部分弓状动脉出现动脉粥样硬化
3）.小叶间动脉内膜由于结缔组织（主要是弹力蛋白和平滑肌形成同心层状结构而增厚
4）.终末小叶间动脉和入球动脉的血管壁发生纤维素样坏死，其后他们的管腔会被完全堵塞。肾小球也可发生相似的局部性坏死
5）.在肾小球囊内可有血性渗出物
6）.一些肾单位萎，它们的肾小球玻璃样变，而其它的肾小球扩张，肾小管膨胀，其内可有透明管型
48.简述大叶性肺炎的病理发展过程
1）.充血水肿期：发病第1-2天，
肉眼观：肺叶肿大，暗红色，能挤出大量泡沫状红色液体。
镜下：肺泡间隔内毛细血管扩张充血；
肺泡腔：大量浆液性渗出物（检出肺炎c。
临床：毒血症：寒战、高热、白细胞↑
X线：片状稍模糊阴影
听诊：湿罗音
2.）红色肝样变期：发病后第3-4天
肉眼：肺叶肿大，暗红色，质实，切面灰红，似肝。
切面粗糙颗粒状，胸膜面纤维蛋白性或纤维脓性渗出。
镜下：肺泡间隔内毛细血管扩张充血；
肺泡腔：大量红细胞，纤维素丝连接成网（多量肺炎c
临床：高热不退，呼吸急促
铁锈色痰
胸痛：纤维素性胸膜炎
缺氧
听诊：管性呼吸音，胸膜摩擦音
X线：大片致密阴影
3）.灰色肝样变期：发病后第5～6天
肉眼：肺叶仍肿大，灰白色，质实如肝。
镜下：肺泡腔：纤维素增多，大量N（肺炎c少见
肺泡壁：毛细血管受压
临床：缺氧改善
痰：粘液脓痰
4）溶解消散期：发病后一周肉眼
肺叶体积缩小，质地变软
切面颗粒状消失，胸膜渗出物吸收
N释放大量蛋白水解酶溶解纤维素
临床：体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失
X线阴影消失
49.试比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的异同
相同点：两者都是肺炎的一种
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病因
肺炎球菌
葡萄球菌、链球菌
年龄
青壮年
小儿、体弱老人
病理变化
纤维素性炎充血期、红色肝样变期灰色肝样变期、溶解消散期
以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症
结局
不伴有并发症,经过一般治疗，病人在发病后7~10天，体温下降，症状好转，趋向痊愈
及时有效治疗，大多可以痊愈
并发症
感染性休克，肺肉质变，败血症
肺脓肿和脓胸、支气管扩张症
其他
肺脓肿及脓胸，胸膜肥厚和粘连
呼吸功能不全、心力衰竭
临床表现
骤然起病、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳锈色痰，呼吸困难，有肺实质体征及白细胞增高，经5-10天，体温下降，症状和体征消退
发热、咳嗽、粘液浓痰
50.胃溃疡的病理变化与并发症
病理变化：
肉眼观：多位于胃小弯侧的胃窦，Φ2cm
圆形或卵圆形
边缘整齐
底部平坦、洁净
贲门侧较深，潜掘状。幽门侧较浅，阶梯状
周围粘膜放射状
镜下观：溃疡底部由内向外分四层
⑴少量炎性渗出物（N、纤维素)；
⑵坏死组织层；
⑶新鲜的肉芽组织层；
⑷肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。
溃疡底部增殖性动脉内膜炎；
神经节细胞、神经纤维变性、断裂、增生：疼痛、不易愈合
溃疡边缘的肌层与粘膜肌层有吻合的趋势；
并发症：出血（大便潜血)试验阳性，呕血、柏油样大便、失血性休克、穿孔（十二指肠溃疡、幽门梗阻（瘢痕、癌变
51.病毒性肝炎的基本病理变化
1)、肝细胞变性、坏死：
①胞浆疏松化和气球样变②嗜酸性变及嗜酸性坏死
③点状坏死④溶解坏死
2）、炎细胞浸润
3）、间质反应性增生及肝细胞再生：
①1Kupffer细胞增生肥大②间叶细胞及纤维母细胞的增生③肝细胞再生
52.简述急性弥漫增生性肾小球肾炎的病理变化
肉眼观：双肾肿大，包膜紧张，表面充血---大红肾表面、切面散在粟粒大小出血点---蚤咬肾
切面：肾皮质增厚
镜下：弥漫性
肾小球体积大，细胞数量增多内皮细胞、系膜细胞增生，中性粒细胞浸润。
肾小球缺血状
cap壁纤维素样坏死、出血、血栓形成
少数壁层上皮细胞增生形成“新月体”。
肾球囊腔狭窄、闭塞
肾小管：变性、管型
间质：充血、水肿、炎细胞浸润
电镜观：驼峰状沉积物；
免疫荧光：呈颗粒状荧光，“满天星”分布
53.浸润性乳腺癌的肉眼和镜下病理变化
1）.浸润性导管癌：
肉眼：肿瘤界限不清，灰黄色、质硬，切面有颗粒感，有放射状小梁。
组织学：
①肿瘤由间变的未分化的、较大的瘤细胞组成；
②瘤细胞排列为条索状、实性细胞巢、小管状、合体状、片状或混合排列；
③当癌细胞散布于致密的纤维间质导致肿瘤质硬（硬癌）。
④肿瘤常浸润血管周围、神经周围和血管中
2）.浸润性小叶癌
肉眼：肿瘤质地硬的、界限不清，可呈现硬癌的表现。
镜下：肿瘤由小的，均一的呈线状浸润于纤维间质中的肿瘤细胞组成，松散地分布于纤维间质中，有时以导管为中心排列形成所谓“牛眼”状模式。
3）.特殊类型的乳腺癌
髓样癌
肉眼：单个、较大、软、界限清楚、直径达到10cm。
组织学：①界限清楚；②中等到显著程度的淋巴浆细胞浸润，特别在肿瘤边缘（提示了宿主对肿瘤的反应；
胶样癌
肉眼：表现为软的灰蓝色凝胶状肿块
组织学：有大量粘液，其内漂浮着少量分化好的瘤细胞
乳腺的Paget病（湿疹样癌）
肉眼：乳头常表现湿疹样外观
镜下：导管内见Paget细胞，位于鳞状上皮内。
54.乳腺癌的的临床表现
乳腺癌病人常以无痛性肿块起病，起初尚可被推动，随着肿瘤的蔓延，可累及胸部肌肉和胸壁深筋膜，肿块固定而不可活动。如肿瘤位于乳头深部，则因肿瘤肿瘤内增生纤维组织的收缩而使乳头凹陷，有时成为病人所察觉的第一体征。如癌肿侵袭并阻塞淋巴管时，淋巴液回流障碍、外溢引起局部淋巴性水肿，导致皮肤增厚，而毛囊和汗腺牵制的皮肤则相对凹陷，使局部皮肤呈橘皮样外观。有时肿瘤生长迅速，引起急性炎症反应，出现红、肿、触痛等症状，被称之为炎性乳癌。肿瘤病灶内出现微灶钙化可经乳腺X线射片检查发现，在浸润癌中的发生率达60%~80%。少数病人可表现为乳头溢液的症状。乳腺皮肤湿疹样改变时，应考虑活检，以免延误湿疹样癌的诊断。
55.试述继发性肺结核的常见病理类型及其病变特点
1）、局灶性肺结核：常发生于肺尖下2～4cm处，0.5～1cm直径大小，病灶境界清楚，有纤维包膜。镜下：以增生为主，中央为干酪样坏死。2）、浸润性肺结核：最常见的活动性、继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。其结局因机体状况及治疗情况而异。病变继续发展干酪样坏死灶扩大，3）、慢性纤维空洞性肺结核：①肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。②同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形。④干酪性肺炎（病变特点：镜下见肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞等炎细胞，且见广泛干酪样坏死。⑤结合球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。⑥结合性胸膜炎：分为干性结核性胸膜炎、湿性结核性胸膜炎。
56.例举三种能引起肠道溃疡的疾病并比较其病变特点
疾病
溃疡
大体特点
①肠伤寒
小肠（回肠）
呈椭圆形，长轴与肠道长轴平行
②肠结核
小肠（回肠）
呈环形，长轴与肠道长轴垂直边缘鼠咬状，浆膜常有结节
菌痢
结肠（直肠）
溃疡浅小，不规则，假膜
阿米巴
结肠（盲肠、升结肠）
烧瓶状
急性血吸虫病
结肠（直、乙状结肠）
溃疡浅小，黏膜有急性炎症表现
③肠癌
结肠
不规则，边缘隆起
重点名词解释
1、萎缩：指已发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官，组织体积增大
3.增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大
4.化生：是指一种已分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟的细胞所代替的过程
5.变性：即可逆性损伤，旧称变性（degeneration指细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质的异常蓄积，通常伴细胞功能下降，去除病因后，多数能恢复正常，严重者发展为坏死。
6.虎斑心：是心肌脂肪变，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹
7.病理性钙化：在病理条件下，指在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙的沉积，包括营养不良性钙化和转移性钙化
8坏疽：是指身体内直接或间接的与外界大气相通的部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性，湿性和气性三种
9.干酪样坏死：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变，镜下不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑；肉眼观坏死呈白色或微黄，细腻形似奶酪，因而得名。
10.凋亡：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。11.机化：肉芽组织取代坏死组织的过程称机化。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管，增生的纤维母细胞以及多少不等的炎细胞组成，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。13.心衰细胞：漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称心衰细胞。
14.槟榔肝：肝淤血时，肉眼观肝体积增大，重量增加，切面呈现红黄相间的花纹结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。
15.血栓：活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓。
16.减压病：又称沉箱病，是指人体从高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞。
17.绒毛心：由于心搏和机化，致使渗出在心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物。
18.假膜性炎：发生在黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物即假膜，因此，黏膜的纤维素性炎又称为“假膜性炎”。
19.肉芽肿：以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生性病灶称为肉芽肿。
20.恶病质:指机体由于恶性肿瘤或其他慢性消耗性疾病导致严重消瘦、贫血、虚弱、全身衰竭的状态，其多见于晚期恶性肿瘤病人。
21.转移：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。22.克氏瘤：胃肠道粘液癌晚期时可致双侧卵巢表面种植性转移称为克氏瘤
23.原位癌：局限于上皮层内，未突破基底膜侵犯到间质的恶性上皮性肿瘤。24.粥样瘤：动脉粥样硬化病变时明显隆起于动脉内膜面的灰黄色斑块，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，也称粥样斑块。
25.心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的以胸骨后疼痛为特征的临床综合征
26.心肌梗死:由于严重而持续的缺血缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。
27.心肌纤维化：肌广泛的心肌纤维化，冠状动脉粥样硬化时，动脉官腔狭窄，心肌长期缺血缺氧，引起心肌萎缩，间质纤维组织增生导致心肌硬化，心肌硬化会导致慢性心功能不全。
28.心源性猝死:定义为症状出现1小时内意外的心源性死亡。由于冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛；自然发生的、出乎意料的突然死亡。
29.向心性肥大：在高血压病的早期，心脏功能处于代偿期时，左心室壁肥厚，左心室肉柱和乳头肌增厚，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大
30.原发性固缩肾：良性高血压病时肾细小动脉硬化引起两侧肾脏对称型缩小、变硬、表面呈均匀弥散分布的细颗粒状。
31.细动脉硬化症：良性高血压时细动脉玻璃样变性使管壁增厚、变硬、弹性减弱，官腔变小。
32.肺肉质变：由于中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观
33.泡状核细胞癌：鼻咽癌的一种组织学类型，癌细胞呈片状或不规则巢状分布，境界不如分化性爱清晰。癌细胞胞质丰富，境界不清，常呈合体状。细胞核大，圆形或卵圆形，空泡状，有12个大而明显的核仁，核分裂象少见。癌细胞或癌巢间有数量不等的淋巴细胞浸润。
34.燕麦细胞癌:小细胞癌典型时癌细胞核浓染，胞浆少，细胞一端稍尖，似燕麦穗粒，称为燕麦细胞癌
35.碎片状坏死：指肝小叶周边不界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
36.桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，多见于中、重度慢性肝炎及肝硬化等。
37.毛玻璃样肝细胞：HE切片中肝细胞整个胞质或胞质的一部分呈淡红色、细颗粒样结构，是细胞浆不透明呈毛玻璃样，细颗粒在电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。
38.小肝癌：即早期肝癌，指单个癌结节最大直径3cm或两个癌结节合计最大直径3cm的原发性肝癌。球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。
39.新月体壁层上皮细胞增生和单核细胞的浸润形成新月体。细胞间有纤维素。
早期以细胞成分为主（细胞型新月体)
胶原纤维增多（细胞纤维型新月体)
最终纤维化（纤维型新月体)
40.脂性肾病：即轻微病变性肾小球肾炎，病理特征为肾小球上皮细胞足突融合或消失。光镜下肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，又称足突病。
41.肾病综合征：临床上以大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿为特征的综合征，引起这组改变的关键因素是肾小球毛细血管壁损伤，通透性增高，血浆蛋白滤过增加，导致严重的蛋白尿。
42.宫颈上皮内瘤变：宫颈外口鳞柱状上皮交界处在受到某些因素作用时易发生不典型增生，甚至癌变。近年来将子宫颈上皮非典型增生到原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为子宫颈上皮内瘤变。据其范围和程度可分为I、II、III级，I、II级分别相当于轻、中度非典型增生，III级相当于重度非典型增生和原位癌。
43.粉刺癌：属于导管内癌，主要在乳腺导管内生长，不侵犯导管基底膜。切面官腔内有牙膏状、灰白色坏死物，犹如脸部粉刺，又称粉刺癌。常发生于较大导管。
44.原发综合症：是原发肺结核病的病变特点，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成，在X线片上呈哑铃状阴影。
45.结核瘤:又称结核球，是孤立的、有纤维包裹的境界清楚的球形的干酪样坏死灶，直径2～5CM，多为一个，有时多个，常位于肺上叶。
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